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机体在靠近侵袭和病毒感染时，局部微环境会发生剧烈变化，其中个显耀特征即是氨基酸等养分物资水平的剧烈波动。 长期以来，科学界照旧发现，在微环境或病毒感染的肺部组织中，L-精氨酸（Arg）会严重吃亏，这时常与髓系细胞中诱抒发并分泌的精氨酸酶1（Arg1）密切斟酌。

本日，《细胞》杂志发表了来自洛克菲勒大学科研团队的论文，商讨者们次发现，胞外匮乏会耗竭特定的精氨酸转运RNA（tRNA），致核糖体在主要组织相容复体I类（MHC-I）转录本上的精氨酸密码子处发生翻译暂停，从而扼制其抗原呈递与疫监视才智。

通过饮食补充精氨酸或遗传学妙技还原精氨酸水平，则能显耀增强抗流感/新冠病毒的疫力和针对结直肠的抗疫。

商讨者整分析了多项症和病毒感染商讨的数据，发现精氨酸是这些病理场景中容易被吃亏的氨基酸。质谱分析发现，精氨酸阻挡会致结直肠细胞中414种卵白质水平下调，其中抗原加工与呈递通路显耀富集，尤其是扫数的MHC-I中枢卵白的品貌均受到是非扼制。

商讨者分析了多种小鼠和东说念主类细胞系，包括结直肠（RKO、MC38）、黑素瘤（A375）、乳腺（MDA-231）等，均发现精氨酸阻挡可是非扼制细胞名义MHC-I抒发。

在结直肠患者组织中，局部精氨酸浓度与MHC-I卵白抒发也呈现显耀的正斟酌关系。

令东说念主不测的是，精氨酸阻挡下MHC-I的mRNA水平不仅莫得裁汰，反而由于抵偿应而有所加多。同样的，MHC-I的卵白半衰期不降反升朔州隔热条设备价格，且使用自噬或卵白酶体扼制剂均法还原卵白水平，这搁置了转录和卵白降解层面的原因。

通过同位素标识发现，精氨酸阻挡后，新成的HLA-A卵白减少过半。密码子偏好分析清爽，隔热条设备MHC-I编码基因中精氨酸密码子的频率显耀于基因组平均水平。

核糖体踪影测序平直证据，精氨酸阻挡会致核糖体在翻译延迟流程中，在MHC-I转录本上的精氨酸密码子处发生显耀的翻译暂停。

精氨酸密码子由5种同工受体tRNA进行解码。在精氨酸匮乏时，有4种精氨酸tRNA品貌显耀下落，而庄重解码AGG密码子的tRNA Arg-CCU得以保留，受降解。将MHC-I中的精氨酸密码子同义突变为AGG密码子，即可有劲违犯精氨酸阻挡对MHC-I抒发的扼制。

商讨者在结直肠小鼠中进行现实，向小鼠饮用水中添加2的L-精氨酸盐酸盐，发现这显耀上调了小鼠结肠组织中MHC-I卵白抒发，小鼠结肠内的数目和面积均显耀减少；淌若阻挡小鼠饮食中的精氨酸，则会大大加快进展。

同样地，在流感/新冠病毒感染小鼠中，补充精氨酸粗略显耀增强小鼠肺部的MHC-I卵白抒发，保护小鼠受病毒感染引起的体重平定和致死击。

本商讨系统深刻了单氨基酸对tRNA重编程及氨基酸动手的密码子偏好抒发（TRACE）的影响。在漫长的进化中，细胞和病毒昭彰也掌抓了这机制：结直肠患者基因组中常见向AGG密码子的富集突变以顺应环境；东说念主类易感病毒基因组也度偏好使用AGG。它们通过这些同义突变侧目了宿主局部精氨酸匮乏变成的翻译瓶颈，达成了自己的疫逃遁和复制。

好在，精氨酸手脚种安全、其低价且可平直通过口服补充的非需氨基酸，有后劲手脚吸收疫搜检点扼制剂等疫疗患者的口服膳食补充剂，以及疫苗接种技巧的补充剂，以增强MHC-I卵白翻译并疫响应。

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参考贵府：

[1]Wu, Qiushuang, et al. \"Dietary Arginine Drives Codon-Dependent MHC Class I Translation and Improves Immunity in Colon Tumorigenesis and Respiratory Viral Infection.\" Cell, vol. 189, 17 Sept. 2026, pp. 1-12. Elsevier, https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.07.020.

本文作家丨代丝雨

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